Gestion de l'hypersensibilité dentinaire au cabinet
La théorie hydrodynamique de Brännström qui explique pourquoi la dentine exposée génère de la douleur, comment distinguer l'hypersensibilité des autres causes de douleur dentaire, et quels agents désensibilisants professionnels et à domicile sont aujourd'hui disponibles.
L'hypersensibilité dentinaire est décrite cliniquement comme une douleur aiguë, de courte durée, déclenchée par des stimuli non nocifs — thermiques, tactiles, évaporatifs, chimiques ou osmotiques — qui se résout rapidement à l'arrêt du stimulus lui-même, sans être attribuable à une pathologie ou un défaut dentaire spécifique. Le mécanisme physiopathologique aujourd'hui le plus accepté est la théorie hydrodynamique, proposée par Brännström en 1972 : lorsque la dentine est exposée et que les tubules dentinaires sont perméables, les stimuli externes provoquent un mouvement du fluide contenu à l'intérieur des tubules eux-mêmes, qui active mécaniquement les terminaisons nerveuses de la pulpe et génère la sensation douloureuse.
Pour que l'hypersensibilité se manifeste, deux conditions concomitantes sont nécessaires : la perte de l'émail protecteur ou l'exposition de la surface radiculaire (typiquement par récession gingivale), et la perméabilité des tubules dentinaires, c'est-à-dire le fait qu'ils ne soient pas déjà obturés par la boue dentinaire ou des dépôts minéraux naturels. Parmi les facteurs de risque les plus courants figurent une technique de brossage trop agressive ou l'utilisation de brosses à dents à poils durs, l'exposition à des boissons et aliments acides, le reflux gastro-œsophagien ou les comportements de vomissements récurrents, et les traitements parodontaux eux-mêmes, qui peuvent exposer des surfaces radiculaires précédemment couvertes par le tissu gingival.
La gestion clinique de l'hypersensibilité s'articule sur deux niveaux. Le traitement à domicile repose sur des dentifrices, bains de bouche et gels désensibilisants à usage quotidien, avec des agents actifs comme le nitrate de potassium — qui réduit l'excitabilité des fibres nerveuses responsables de la transmission de la douleur — ou des composés à occlusion physique des tubules comme le fluorure stanneux, les sels de calcium et de strontium, l'arginine ou la nano-hydroxyapatite biomimétique, cette dernière capable de se lier à l'apatite dentinaire et aux fibrilles de collagène en obturant durablement les tubules. Il faut toujours signaler au patient que ces produits nécessitent une utilisation constante d'au moins 2 à 4 semaines avant de produire un bénéfice appréciable : une attente de soulagement immédiat conduit souvent à l'abandon précoce du traitement.
Le traitement professionnel au cabinet prévoit des vernis, gels et scellants à plus haute concentration appliqués directement sur les zones sensibles, souvent avec des gouttières dédiées pour une exposition contrôlée dans le temps, ainsi que des traitements plus spécifiques comme l'iontophorèse (qui exploite un flux de courant électrique pour faciliter la diffusion des ions fluor dans les tissus, avec un bénéfice immédiat mais généralement ne dépassant pas six mois) ou l'utilisation du laser dans les cas les plus résistants au traitement topique conventionnel. Dans tous les cas, avant de démarrer un traitement désensibilisant, un diagnostic différentiel précis est toujours nécessaire, car d'autres affections — caries initiales, restaurations infiltrées, fractures de l'émail — peuvent présenter une symptomatologie cliniquement superposable.
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