Gestión de la hipersensibilidad dentinaria en la clínica
La teoría hidrodinámica de Brännström que explica por qué la dentina expuesta genera dolor, cómo distinguir la hipersensibilidad de otras causas de dolor dental, y qué agentes desensibilizantes profesionales y de uso en casa existen hoy.
La hipersensibilidad dentinaria se describe clínicamente como un dolor agudo, de corta duración, desencadenado por estímulos no nocivos —térmicos, táctiles, evaporativos, químicos u osmóticos— que se resuelve rápidamente al cesar el estímulo mismo, sin ser atribuible a una patología o defecto dental específico. El mecanismo fisiopatológico hoy más aceptado es la teoría hidrodinámica, propuesta por Brännström en 1972: cuando la dentina está expuesta y los túbulos dentinarios son permeables, los estímulos externos provocan un movimiento del fluido contenido dentro de los propios túbulos, que activa mecánicamente las terminaciones nerviosas de la pulpa y genera la sensación dolorosa.
Para que se manifieste la hipersensibilidad, son necesarias dos condiciones concomitantes: la pérdida del esmalte protector o la exposición de la superficie radicular (típicamente por recesión gingival), y la permeabilidad de los túbulos dentinarios, es decir, que no estén ya obturados por el barro dentinario o por depósitos minerales naturales. Entre los factores de riesgo más comunes se encuentran una técnica de cepillado demasiado agresiva o el uso de cepillos de cerdas duras, la exposición a bebidas y alimentos ácidos, el reflujo gastroesofágico o comportamientos de vómito recurrentes, y los propios tratamientos periodontales, que pueden exponer superficies radiculares previamente cubiertas por el tejido gingival.
La gestión clínica de la hipersensibilidad se articula en dos niveles. El tratamiento en casa se basa en pastas dentales, enjuagues bucales y geles desensibilizantes de uso diario, con agentes activos como el nitrato de potasio —que reduce la excitabilidad de las fibras nerviosas responsables de la transmisión del dolor— o compuestos de oclusión física de los túbulos como el fluoruro estannoso, las sales de calcio y estroncio, la arginina o la nano-hidroxiapatita biomimética, esta última capaz de unirse a la apatita dentinaria y a las fibrillas de colágeno obturando de forma duradera los túbulos. Siempre debe indicarse al paciente que estos productos requieren un uso constante de al menos 2-4 semanas antes de producir un beneficio apreciable: la expectativa de un alivio inmediato conduce a menudo al abandono precoz del tratamiento.
El tratamiento profesional en clínica incluye barnices, geles y selladores de mayor concentración aplicados directamente sobre las zonas sensibles, a menudo con férulas específicas para una exposición controlada en el tiempo, así como tratamientos más específicos como la iontoforesis (que aprovecha un flujo de corriente eléctrica para facilitar la difusión de los iones flúor en los tejidos, con un beneficio inmediato pero generalmente no superior a seis meses) o el uso del láser en los casos más resistentes al tratamiento tópico convencional. En cualquier caso, antes de iniciar un tratamiento desensibilizante siempre es necesario un diagnóstico diferencial preciso, ya que otras afecciones —caries iniciales, restauraciones infiltradas, fracturas de esmalte— pueden presentar una sintomatología clínicamente superponible.
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